Mycoplasma neumonía clínica …

Mycoplasma neumonía clínica ...

Abstracto

La neumonía por micoplasma es un patógeno respiratorio común que produce enfermedades de diversa gravedad que van desde la infección del tracto respiratorio superior de leve a severa neumonía atípica. Aparte de las infecciones de las vías respiratorias, este organismo también es responsable de producir un amplio espectro de manifestaciones no pulmonares incluyendo neurológica, hepática, enfermedades cardíacas, anemia hemolítica, poliartritis y eritema multiforme. Esta revisión se centra en la taxonomía molecular, características biológicas, epidemiología, presentación clínica, radiología y varias herramientas de laboratorio en el diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención de la neumonía por micoplasma.

Palabras clave: Asma, macrólidos, mollicuites micoplasma, serología

INTRODUCCIÓN

La neumonía por micoplasma es un patógeno respiratorio común que produce enfermedades de diversa gravedad que van desde la infección del tracto respiratorio superior de leve a severa neumonía atípica. Aunque rara vez es fatal, M. pneumoniae es una causa importante de infección aguda del tracto respiratorio, especialmente como posible etiología de la entidad clínica denominada "neumonía atípica". Inicialmente se conoce como agente de Eaton, después de Eaton et al. identificado este plero-pulmonar de organismos como el esputo de los pacientes con neumonía atípica primaria en 1944. Posteriormente se renombró como Mycoplasma. De las muchas especies de Mycoplasma conocidos que infectan al hombre, M. pneumoniae es una causa importante de infecciones de las vías respiratorias. Aparte de las infecciones de las vías respiratorias, este organismo también es responsable de producir un amplio espectro de manifestaciones no pulmonares incluyendo neurológica, hepática, enfermedades cardíacas, anemia hemolítica, poliartritis y eritema multiforme. De la manifestación no pulmonar, se cree que las manifestaciones neurológicas ser la más común. [1]

TAXONOMÍA MOLECULAR Y CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

EPIDEMIOLOGÍA

A pesar de que, M. pneumoniae es un patógeno pulmonar bien reconocido en Occidente, información sobre la prevalencia de la enfermedad en nuestro país es escasa debido a la no disponibilidad de técnicas diagnósticas rápidas, así como la falta de conocimiento clínico. Un estudio [10] en un centro de atención terciaria en Delhi informó M. pneumoniae infección en 18 (24%) de 75 niños con NAC utilizando los criterios de la cultura y / o serología y / o un ensayo de PCR positivo en el aspirado nasofaríngeo.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

M. pneumoniae hace que hasta un 40% o más de los casos de neumonía adquirida en la comunidad (CAP) y hasta un 18% de los casos que requieren hospitalizaciones en los niños. [14] En estudios anteriores reportaron M. pneumoniae neumonía a ser algo poco común en niños menores de cinco años de edad y mayor entre los niños en edad escolar de 5-15 años de edad con disminución después de la adolescencia y en la edad adulta. [15] Sin embargo, los últimos estudios han documentado que las M. pneumoniae puede ocurrir de forma endémica y en ocasiones de forma epidémica en las personas de edad, así como en niños menores de cinco años de edad. Estos resultados pueden reflejar las capacidades de detección mejoradas que no estaban disponibles en los años 1960 y 1970, cuando las primeras descripciones epidemiológicas de M. pneumoniae se publicaron.

M. pneumoniae es normalmente leve, y muchos casos de adultos pueden ser asintomáticas, mientras que esto es mucho menos común en los niños, lo que quizás refleja un cierto grado de inmunidad protectora para las reinfecciones. Aunque la mayoría de las infecciones se producen entre los pacientes ambulatorios (de ahí el término coloquial para caminar neumonía), M. neumonía es una causa importante de neumonía bacteriana en adultos que requieren hospitalización en EE.UU.. Marston et al .[19] informan de que M. pneumoniae fue definitivamente responsable de 5,4% y, posiblemente, responsable de 32,5% de 2776 casos de NAC en adultos hospitalizados con base en la prueba de fijación del complemento (FC) para la detección de infecciones. Un sorprendente hallazgo adicional de este estudio fue la observación de que la incidencia de neumonía por M. pneumoniae en adultos hospitalizados aumentó con la edad y fue sólo superada S. pneumoniae en personas de edad avanzada.

M. pneumoniae puede afectar las vías respiratorias superiores o inferiores o ambos. Los síntomas suelen aparecer poco a poco, durante unos días, y pueden persistir durante semanas o meses. Los rasgos clínicos típicos [20] incluyen una faringitis inicial, dolor de garganta y ronquera, fiebre. Un día como de noche la tos intratable caracteriza a la extensión de la infección a las vías respiratorias inferiores. Inicialmente la tos es no productiva pero más tarde puede producir pequeñas cantidades de esputo no sanguinolenta a moderada. Disnea puede ser evidente en los casos más graves.

Niños [21] menores de cinco años de edad son los más propensos a manifestar coriza y sibilancias, y la progresión de la neumonía es relativamente poco común, mientras que los niños mayores de 5-15 años son más propensos a desarrollar la bronconeumonía en uno o más lóbulos, incluso a veces requieren hospitalizaciones . Las infecciones leves y asintomáticas condiciones son particularmente comunes en los adultos, y bronconeumonía se desarrolla en el 3-10% de las personas infectadas.

Sistema nervioso central (SNC), las manifestaciones más frecuentes son las complicaciones extrapulmonares de M. pneumoniae infección y puede a veces ser potencialmente mortal. [25]

La piel y las mucosas manifestaciones

Se han notificado algunos casos de síndrome de Stevens-Johnson para afectar las membranas mucosas exclusivamente, dejando la piel intacta. No está claro si en la actualidad esta entidad es una variante del síndrome de Stevens-Johnson o una nueva entidad. Laces et al .[32] describieron como el síndrome de Stevens-Johnson atípica. Los pacientes con vía oral, así como genitourinario, lesiones de la mucosa en general, se manifiestan con fiebre y fatiga generalizada. El tratamiento antimicrobiano se resuelve rápidamente la situación clínica. También puede causar urticaria, necrolisis epidérmica tóxica y la pitiriasis rosada. El mecanismo exacto de la enfermedad de la piel y de la mucosa es desconocida, pero complejo inmune mediada por lesión vascular, la respuesta inmune mediada por células y la lesión citotóxica para las células epiteliales, y se han sugerido mecanismos autoinmunes.

manifestaciones hematológicas

Las manifestaciones gastrointestinales

Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes [20, 34] y se han descrito más o menos en el 25% de los casos, se manifiesta como náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y pérdida de apetito. hepatitis colestásica y pancreatitis, aunque rara, puede ocurrir. La mayoría de los informes de casos mostraron que la participación de hígado de M. pneumoniae infección es colestasis en lugar de la necrosis hepática. insuficiencia hepática fulminante aguda por micoplasma es una manifestación poco frecuente. Ha habido un caso reportado [35] de la lesión hipoecoica múltiple en el bazo asociada a la infección por micoplasma.

Las manifestaciones musculoesqueléticas

M. pneumoniae infección está asociada con mialgias no específicos, artralgias y poliartropatías en aproximadamente el 14% de los casos, [20] con la recuperación completa durante la evolución de la enfermedad; pero pueden persistir durante largos períodos de tiempo.

Poliartritis de origen micoplasma podría imitar la fiebre reumática aguda. A diferencia de en la fiebre reumática, [34] poliartritis de origen micoplasma se asocia generalmente con una moderadamente alta ESR y no hay leucocitosis de neutrófilos.

Las manifestaciones renales

Glomerulonefritis asociada con M. pneumoniae es poco frecuente, y unos pocos casos se han descrito en niños. Las manifestaciones clínicas pueden ser debido a una infección aguda del riñón y las estructuras relacionadas o debido a un proceso inmunológico. Las manifestaciones renales incluyen glomerulonefritis progresiva, síndrome nefrótico, proteinuria masiva transitoria, insuficiencia renal crónica por crioaglutininas, nefritis intersticial aguda, insuficiencia renal aguda debido a nefritis aguda, hemoglobinuria o síndrome urémico hemolítico, hematuria aislada, cistitis o uretritis. La lesión más frecuente es la glomerulonefritis membranoprofilerative. [20, 34] Otras manifestaciones extrapulmonares se presentan en la Tabla 1.

M. pneumoniae y C. pneumoniae se parecen mucho entre sí. Sin embargo, hay ciertos distintivos [39] Las características que pueden ayudar a predecir el agente etiológico.

M. pneumoniae es una enfermedad infecciosa aguda, mientras que en contraste C. pneumoniae puede ser aguda, pero es típicamente una enfermedad crónica.

M. pneumoniae tiene una predilección por tanto la parte superior y, así como, el tracto respiratorio inferior. Así, los pacientes con NAC presenta con afectación del tracto respiratorio superior son más propensos a tener M. pneumoniae. Las manifestaciones más comunes del tracto respiratorio superior en un paciente con NAC incluyen otitis, Miringitis bullosa, y faringitis leve no exudativa. Estos resultados son menos comunes con C. pneumoniae GORRA.

La laringitis es la manifestación clínica más importante diferenciar el Mycoplasma a partir C. pneumoniae. Athough todos los pacientes con C. pneumoniae PAC no tienen la laringitis, la mayoría de ellos lo hacen. Los pacientes que presentan una enfermedad como Mycoplasma con ronquera neumonía asociada deben ser considerados como teniendo C. pneumoniae hasta que se demuestre lo contrario.

La afectación gastrointestinal es típico para Mycoplasma, y ​​es mucho menos común con C. pneumoniae neumonía.

Puljiz [40] et al. informó que la incidencia de tos fue mayor entre el grupo Mycoplasma. También informaron de elevación significativa de la proteína C-reactiva (CRP) y la aspartato aminotransferasa (AST) nivel entre C .pneumoniae grupo que en M. pneumoniae grupo. La razón es que C. pneumoniae invade la sangre y se extiende en diferentes órganos, mientras M. pneumoniae permanece en el epitelio de las vías respiratorias causando una reacción inflamatoria más débil con valores más bajos de proteína C reactiva y la AST.

Siguiendo las características clínicas puede ser útil en la diferenciación [39] y Legionella Mycoplasma pneumoniae neumonía. bradicardia relativa es un signo clínico constante de neumonía por Legionella, pero no en el caso de M. pneumoniae neumonía. Si un paciente con NAC [39] tiene dolor abdominal con o sin heces sueltas o diarrea, entonces es muy probable ya que ninguna otra causa de la PAC se asocia con dolor abdominal agudo Legionella. tracto respiratorio superior [39] participación, la infección multiforme favor eritema con M. pneumoniae mientras que la participación hepática y alteraciones electrolíticas (hiponatremia e hipofosfatemia) son rasgos característicos de la neumonía por Legionella.

Diagnóstico diferencial entre M. pneumoniae neumonía y otras neumonía bacteriana

Efecto sobre el asma

El papel de la atípica C. pathogens- pneumoniae y M. pneumoniae en el asma se ha convertido en un área activa de investigación en los últimos años. [42] M. pneumoniae. considera principalmente un agente causante de la CAP ha sido recientemente relacionado con el asma de varias maneras. La infección con este organismo puede preceder a la aparición de asma. En segundo lugar, puede exacerbar el asma y hacer que el control del asma más difícil. En un estudio basado serológica que implica cuatro pathogens- atípicaC. pneumoniae, M. pneumoniae. Legionella, y C. burnettii. Lieberman et al ,[43] encontró que sólo la infección por M. pneumoniae está asociada a la hospitalización por exacerbación aguda de asma bronquial. En la mayoría de estos M. pneumoniae pacientes infectados, también hay evidencia de infección por el virus respiratorio. Sin embargo, la importancia fisiopatológica y terapéutica de estos hallazgos necesitan ser confirmados en ensayos de diseño adecuados. Biscardi [44] et al. reporta eso M. pneumoniae era un microbio causante en el 20% de las exacerbaciones en niños asmáticos que requieren hospitalización por exacerbaciones del asma. Esta alta tasa no se limitó a los asmáticos previamente diagnosticados. El cincuenta por ciento de los niños que sufren su primer ataque de asma también fueron positivos para M. pneumoniae. Estas cifras fueron significativamente mayores que para otras bacterias o virus que fueron evaluados en este estudio. Sesenta y dos por ciento de los pacientes asmáticos primera vez que fueron positivos para M. pneumoniae o C. pneumoniae tenido episodios recurrentes de asma, mientras que sólo el 27% de los pacientes libres de patógenos tuvo un ataque posterior (PAG -valor de 0,05). Así, M. pneumoniae parece jugar un papel importante tanto en el índice de exacerbaciones del asma y posteriores.

mecanismos fisiopatológicos

Efectos de las infecciones por micoplasmas en las vías respiratorias parecen ser multifactorial, e implicar una interacción compleja de la inflamación de las vías respiratorias y la hipersensibilidad mediada por IgE, además de las características de los pacientes individuales, tales como la predisposición atópica. [42]

hipersensibilidad relacionada con la IgE

RADIOLOGÍA

En una revisión retrospectiva de TC de tórax entre los pacientes de micoplasma y otra PAC, Takahito [48] et al. encontrado que engrosamiento de la pared bronquial (PAG valor 0,0001) fue la anormalidad más común en M. pneumoniae grupo. M. pneumoniae se adhiere a los cilios a través de la proteína P1 y se multiplica en la capa epitelial respiratoria. El apego a los cilios del epitelio es responsable de engrosamientos de la pared bronquial.

El diagnóstico de laboratorio

Los cultivos pueden suministrar información con respecto a la viabilidad y características biológicas de Mycoplasma, y ​​pruebas de susceptibilidad antimicrobiana, así como la evaluación de la eficacia microbiológica en los ensayos de tratamiento. Sin embargo, los principales obstáculos para cultivos exitosos son requisito de técnicas especializadas debido al requisito exigente crecimiento, procesamiento adecuado especímenes y muchos días para la detección de crecimiento. Por otra parte, la cultura es un éxito sólo en el 30-60% de los [50] diagnósticos serológicos. Así que las pruebas serológicas es el medio más común de diagnosticar M. pneumoniae infección. Las pruebas serológicas son fáciles de realizar, pero no está exenta de defectos. Por lo general son inespecíficos y de naturaleza retrospectiva. Se necesita muestras de suero de convalecencia para mostrar seroconversiones o un aumento de cuatro veces en el título. Sin embargo, es el medio más útil para determinar la causa de un brote o la prevalencia de las infecciones en los estudios epidemiológicos y un aumento de cuatro veces en el título entre sueros agudos y convalecientes todavía se considera una "Estándar dorado" para diagnosticar aguda M. pneumoniae respiratorias [51] infecciones

SEROLOGÍA

Hay una serie de pruebas serológicas específicas para M. pneumoniae que utilizan una variedad de métodos diferentes y antígenos. Los dos más frecuentes [6] utilizar y ampliamente disponibles son la fijación del complemento (CF) y los inmunoensayos enzimáticos (EIA).

Método de fijación del complemento

Este método mide principalmente la respuesta temprana IgM y no diferencia entre las clases de anticuerpos; esto es deseable para diferenciar aguda de la infección a distancia. La fijación del complemento (CF) sufre de baja sensibilidad y especificidad, porque la mezcla de antígeno glicolípido utilizado se puede encontrar en otros microorganismos, así como tejidos humanos e incluso plantas. Las reacciones cruzadas con [53] M. genitalium son bien reconocido. A pesar de estas limitaciones, algunos microbiólogos siguen considerando un solo título de 1:64 CF como una indicación de reciente M. pneumoniae infección.

inmunoensayos enzimáticos

Los inmunoensayos enzimáticos (EIA) son las pruebas de serología Mycoplasma comerciales más ampliamente utilizados y fiables. Permite IgG e IgM de titulación y presenta sensibilidad 92% y 95% de especificidad en muestras pareadas. tiempo Sero-conversión es de tres a ocho semanas. Son más sensible que el cultivo para la detección de la infección aguda y puede ser comparable en sensibilidad a la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), siempre que haya transcurrido un tiempo suficiente desde la infección para el anticuerpo para el desarrollo y el paciente tiene un sistema inmune funcional. La mayoría de los EIA se venden como formatos de placas de microtitulación de 96 pocillos. Sin embargo, dos EIAs se empaquetan como los procedimientos basados ​​en membrana cualitativos para la detección de muestra de ensayo individuales. Son rápida (10mn o menos) y fácil de realizar.

ImmunoCard: mide solamente IgM

Ramel EIA: detecta IgM e IgG simultáneamente. Los fabricantes han aprobado el uso de un único ensayo para el diagnóstico de la infección aguda en personas más jóvenes.

Aunque el ensayo de un solo punto uno parece atractivo, EIAs de placas convencionales pueden ser más eficientes y rentables en el laboratorio que necesita medir un mayor número de muestras al mismo tiempo. Según Talkington [4], aguda y sueros de convalecientes son necesarios para mayor precisión.

CULTURA

A veces, es necesario realizar pruebas adicionales [19] para demostrar de manera concluyente que Mycoplasma aislado es de hecho M. pneumoniae. M. pneumoniae se diferencia de otros micoplasmas especialmente de comensales micoplasmas orofaríngeos, ya que tiene un crecimiento más lento, fermenta la glucosa, absorbe los eritrocitos en las colonias que crecen, y reduce tetrazolio cuando se cultivan aeróbica o anaeróbica.

TÉCNICA La detección de antígeno

ensayos rápidos para la detección antigénica directa de M. pneumoniae en las muestras de las vías respiratorias:

Antígeno inmunoensayo enzimático de captura

Todas estas pruebas sufren de baja sensibilidad y la reactividad cruzada con otros Mycoplasma encuentra en el tracto respiratorio.

Técnicas de biología molecular

Las sondas de ADN

Reacción en cadena de la polimerasa

Los diferentes objetivos que se han utilizado incluyen principalmente el gen ATPasa, adhesina P1, 16 S rRNA Gene, gen tuf etc.

ensayos basados ​​en Molecular menudo demuestran sensibilidad equivalente o superior para la detección de la infección aguda sobre la serología así como la cultura, esto no siempre es el caso. [56] Sin embargo, la PCR tiene una alta sensibilidad para la detección de M. pneumoniae. pruebas serológicas siempre se deben realizar para distinguir entre infecciones agudas y persistentes. [34]

PCR positivo, pero las pruebas de serología negativa

La presencia de patógenos en el tracto respiratorio no está necesariamente asociada con los síntomas clínicos. Gnarpe [57] et al. encontró que 5,1 a 13,5% de los adultos sanos puerto los organismos en la garganta. portador asintomático transitoria de M. pneumoniae resultados de persistente del patógeno después de la enfermedad, y de infecciones durante el periodo de incubación. Aún no se sabe si un aumento del título de anticuerpos de diagnóstico se produce regularmente en las infecciones asintomáticas.

En pacientes inmuno comprometidos, se puede observar ninguna respuesta de anticuerpos de diagnóstico.

A principios de terapia de antibióticos con éxito.

PCR positiva en una persona con cultivo negativo, sin evidencia de enfermedad respiratoria

La persistencia de los organismos después de la infección.

portador asintomático, tal vez en un compartimiento intracelular que no cede organismos cultivables.

Negativos resultados de la PCR en la cultura o infecciones serológicamente probadas aumentan la posibilidad de inhibidores u otros problemas técnicos con el ensayo y su objetivo genes [4] Reznikov [58]. et al. mostraron que la inhibición de la PCR fue más probable que ocurra con aspirados nasofaríngeos que con frotis de garganta y recomendó esta última muestra para fines de diagnóstico. Por otro lado, Dorigo-Zetsma [59] et al. realizado un examen exhaustivo con 18 pacientes con M. pneumopniae infección de las vías respiratorias y se encontraron con que era la muestra de esputo que era más probable que sea positivo PCR (62,5% frente a un 41% de la nasofaringe, el 28% de frotis de garganta). Hay reactivos comerciales para la purificación de ácido nucleico que son eficaces en la eliminación de la mayoría de los inhibidores de la amplificación en los ensayos de PCR.

El uso combinado de PCR con IgM [6] serología puede ser un enfoque útil para el diagnóstico de M. pneumoniae infecciones respiratorias en los niños, pero potencialmente menos útil en adultos que no pueden montar una respuesta de IgM. Una alternativa posible, especialmente en los adultos mayores puede ser una combinación de PCR con IgA serología. La combinación de estas dos modalidades de diagnóstico puede ayudar a distinguir la colonización de la enfermedad activa.

ADMINISTRACIÓN DE por M. pneumoniae INFECCIÓN

Un punto de vista común en el tratamiento de M. pneumoniae. especialmente para las infecciones leves, es que realmente no importa si se da antibacteriano para la mayoría de estas infecciones debido a que la tasa de mortalidad es baja y estas infecciones son a menudo auto limitante y hay efectos de confusión de las infecciones mixtas. Sin embargo, los estudios [62] de 1960 indican que el tratamiento de leve M. pneumoniae infecciones, reduce la morbilidad de la neumonía y acorta la duración de los síntomas. En dicha terapia estudios con macrólido o una tetraciclina era mejor que la penicilina.

Debido a la falta de la pared celular, todos los micoplasmas son naturalmente resistentes a todas las beta-lactamas y glicopéptidos. Sulfonamidas, trimetoprim, polymyxins, ácido nalidíxico, rifampicina y también están inactivos. M. pneumoniae es susceptible a los antibióticos que interfieren con la síntesis de proteínas o ADN, tales como las tetraciclinas, macrólidos y quinolonas. Los macrólidos son los agentes más activos in vitro y la azitromicina es el macrólido más activos con concentraciones inhibitorias mínimas de entre 0,0003 a 0.031mg / ml. [63] La azitromicina es preferible a la eritromicina debido a mejores efectos secundarios de perfil y dosis de una vez al día . La terapia con antibióticos macrólidos también puede reducir la tasa de sibilancias recurrentes y la función pulmonar anormal que resulta de aguda M. pneumoniae infección. La azitromicina también puede ser eficaz en la prevención de la infección con M. pneumoniae infección durante el brote.

En un estudio japonés, [64] La telitromicina, un antibiótico cetólido se ha encontrado que tiene buena actividad frente a 41 aislados clínicos de M. pneumoniae. Los autores determinaron la in vitro la actividad de la telitromicina y se encontró que es menos potente que la azitromicina, pero fue más activo que otros cuatro macrólidos (eritromicina, claritromicina, roxitromicina, josamicina), levofloxacina y minociclina. Sus MICs en la que se inhibió el 50% y el 90% de los aislados eran ambos 0.00097mg / ml, lo que justifica más estudios clínicos para determinar su eficacia para el tratamiento de M. pneumoniae. Las quinolonas [65] son ​​biocida in vitro y varias quinolonas, incluyendo la levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina son muy activos frente M. pneumoniaein vitro. En generales, quinolonas parecen ser ligeramente menos activo que los macrólidos in vitro. Sin embargo, la actividad in vitro no siempre predicen la actividad microbiológica en vivo. Fluoroquinolonas han demostrado ser bactericida para M. pneumoniae. mientras que los macrólidos y tetraciclinas son principalmente bacteriostático.

En los niños, [66] Sólo los macrólidos se pueden utilizar de forma segura sin importar la edad, debido a los posibles efectos secundarios de las tetraciclinas y quinolonas en pacientes más jóvenes. Principi [67] et al. en un estudio que incluyó a 191 niños hospitalizados por neumonía comunitaria con evidencia de aguda M. pneumonmiae o C. pneumoniae encontró que 106 (97,2%) de los 109 niños tratados con macrólidos y solamente 67 (81,7%) de los 82 tratados con otros antibióticos se consideraron curados o mejorados después de cuatro a seis semanas (PAG value0.05).

Wolff [71] et al. describir un análisis en tiempo real PCR y fusión de alta resolución basada para la detección rápida de la cepa resistente a macrólidos en M. pneumoniae. Las fluoroquinolonas [72] puede mostrar las actividades de lucha contra micoplasmas contra los macrólidos y tetraciclinas cepas resistentes de M. pneumoniae debido a su mecanismo de acción y su excelente penetración en el tejido pulmonar, en particular, las secreciones bronquiales.

Un agente de investigación cethromycin también mostró una excelente actividad contra M. pneumoniaein vitro con los PRM más baja [74] que los de los macrólidos. Pertenece a la familia de cetólido, una nueva clase de antibiótico derivado de macrólido. Sin embargo, no existen en vivo estudios con este agente contra M. pneumoniae. Hasta el momento, se ha llegado a ningún consenso sobre la duración de la terapia con macrólidos, y se han descrito los esquemas de tratamiento que van desde una a tres semanas. Los más utilizados son: azitromicina 10 mg / kg / día, una dosis diaria no superior a 500 mg / dosis durante cinco días y claritromicina 15 mg / kg / día dividido en dos dosis, que no excedan de 500 mg / dosis para 10-15days4 .

Algunos estudios recientes [75, 76] han sugerido que la adición de la profilaxis antibiótica a las medidas de control de epidemias en los contactos estándar puede ser útil durante los brotes institucionales de M. pneumoniae neumonía. Sin embargo, al momento de decidir si se debe utilizar la profilaxis masiva en entornos cerrados, muchos factores, incluyendo la inducción de resistencia a los antibióticos, el costo, reacciones alérgicas, etc. deben ser considerados.

Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en M. pneumoniae enfermedad del SNC, [77] pero la experiencia con esta terapia se limita a los informes de casos y series pequeñas. El intercambio de plasma se ha informado para ser eficaz en la mielitis transversa y Polirradiculitis. La administración de inmunoglobulinas intravenosas también puede ser considerado.

Vacunación

40%. Por lo tanto, definitivamente hay una necesidad de volver a desarrollar M. pneumoniae vacunas tanto para entornos de alto riesgo, así como para la población general.

CONCLUSIÓN

Notas al pie

Fuente de financiación: Nulo

Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

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